小胶质细胞表型转换在脑缺血再灌注中作用的研究进展
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作者:
作者单位:

(南方科技大学盐田医院,广东 深圳 518083)

作者简介:

梁晓瑜,女,住院医师,主要研究方向是脑血管病研究。

通讯作者:

中图分类号:

R 743.3

基金项目:

广东省自然科学基金项目(2020A151501287);深圳市科创委自然基金面上项目 (JCYJ20210324134800001,JCYJ20190808103401655)


Research Progress on the Role of Microglia Phenotypic Transformation in Cerebral Ischemia Reperfusion
Author:
Affiliation:

(Yantian Hospital of Southern University of Science and Technology, Guangdong Shenzhen 518083)

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    摘要:

    〔摘 要〕 小胶质细胞是神经系统免疫的重要组成部分,脑缺血再灌注(CIR)是缺血性卒中损伤加重的重要机制 之一,小胶质细胞与 CIR 中炎症反应关系密切。受不同因子途径影响,小胶质细胞被活化并表型转换为 M1、M2 不 同亚型,调节小分子核糖核酸 miRNA–139、miRNA–137、长链非编码核糖核酸(lncRNA)–U90926 基因片段等基因 的表达,抑制或激活 NOD 样受体蛋白 3(NLRP3)/ 半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 1(caspase–1)、Notch 等通路, 从而产生促炎、抗炎作用,在 CIR 中呈现构筑炎症反应并参与炎症修复双向调节作用。

    Abstract:

    〔Abstract〕 Microglia are an important part of nervous system immunity. Cerebral ischemia reperfusion (CIR) is one of the important mechanisms of aggravation of ischemic stroke injury. Microglia are closely related to inflammatory response in CIR. Under the influence of different factor pathways, microglia are activated and phenotypically converted into different subtypes of M1 and M2, which regulate micro ribonucleic acid. The expression of micro ribonucleic acid (miRNA)-139, miRNA-137, long non-coding ribonucleic acid (lncRNA)-U90926 gene fragment and other genes inhibits or activates NOD-like receptor protein 3 (NLRP3)/ cysteine aspartate proteolytic enzyme 1 (caspase-1) and Notch pathways. Thus, it can produce proinflammatory and anti-inflammatory effects, and constitute inflammatory response and participate in the bidirectional regulation of inflammatory repair in CIR.

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  • 收稿日期:2022-05-09
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