〔摘 要〕 目的：探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）–α 的表达与甲基化的关系及检测甲基化位点。方法：将人 正常肝细胞L02细胞株（L02细胞）分为正常组、油酸组、正常＋5–氮杂–2′–脱氧胞苷（5–Aza–CdR）组、油酸＋5–Aza–CdR组。 生化仪检测细胞内三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及上清液 TG、TC、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量； 油红 O 染色观察细胞脂肪沉积量；逆转录聚合酶链反应（RT–PCR）检测 PPAR–α 信使核糖核酸（mRNA）表达；焦磷酸测 序检测 PPAR–α 启动子区甲基化水平。结果：（1）与正常组比较，油酸组细胞内 TG、TC 及上清液 ALT、AST 升高，油红 染色可见明显脂滴沉积，PPAR–α mRMA 表达下降，PPAR–α 启动子区 –273、–234 位点甲基化率升高，差异具有统计学意义 （P ＜ 0.05）。（2）与油酸组比较，油酸＋ 5–Aza–CdR 组细胞内 TG、TC 及上清液 ALT、AST 下降，油红染色脂滴沉积减少， PPAR–α mRMA 表达增加，在 PPAR–α 启动子区 –273、–234 位点甲基化率降低，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论： 5–Aza–CdR 可通过降低 PPAR–α 启动子区甲基化率，促进 PPAR–α 表达，改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的脂肪变性。